Nghệ vàng (Curcuma longa L.; Zingiberaceae) gồm các thành phần chính: Chất màu (3,5-4%), curcumin tinh khiết (1,5-2%; trong số đó có curcumin I 60%, curcumin II 24%, curcumin III 14%; ngoài ra, còn dihydro-curcumin.
Theo y học cổ truyền, Nghệ vàng đã được dùng:
Hơn nửa thế kỷ nay, đã chứng minh curcumin có 3 tính chất chính: chống oxy hóa (dọn gốc tự do), chống viêm, chống ung thư.
Ngoài ra, curcumin còn kháng virut, vi khuẩn, có tiềm năng chống nhiều bệnh ác tính, tiểu đường, dị ứng, viêm khớp, bệnh Alzheimer...
Về chống viêm đã giải thích như sau:
Trong tế bào, có “yếu tố của nhân tế bào Kappa B” (Nuclear Factor Kappa B; viết tắt NF-kB).
NF-kB là một phức hợp gồm “P50 + P65” cùng với chất ức chế có tên là IKBα. Khi còn toàn vẹn như vậy, thì NF-kB chưa tạo phản ứng viêm.
Nhưng một khi có tín hiệu hoạt hóa NF-kB thì khi đó chất ức chế có tên là IKBα sẽ bị phosphoryl hóa và do đó mất tác dụng ức chế. Hậu quả là “P50 + P65” sẽ đi vào nhân tế bào nên gọi là yếu tố nhân (Nuclear Factor) gây quá trình viêm bằng cách tạo ra các protein gây viêm.
Những tín hiệu hoạt hóa NF-kB
Các protein gây viêm:
So sánh với các cơ chế tác dụng chống viêm của corticoid:
+ Tương tác trực tiếp với “P50 + P65” trong nhân, tức là làm mất hoạt tính của NF-kB.
+ Kết hợp với gene IkBα và qua mRNA đi qua bào tương, sẽ tái tạo IkBα, cuối cùng tái tạo phức hợp NF-kB ở bào tương để trở lại không có hoạt tính như ban đầu.
Nhờ dùng theo đường uống và thức ăn, nên curcumin ức chế sự khởi đầu và sự xúc tiến nhiều loại ung thư, trước hết là ung thư niêm mạc dạ dày hoặc viêm niêm mạc do chiếu tia.
Các thuốc hóa trị liệu chống ung thư (đường uống) gây hư hại hàng rào niêm mạc ống tiêu hóa (hàng rào này bị hư hại do các chất trung gian trợ viêm và do NF-kB bị hoạt hóa, kéo theo “P50 + P65” đi vào nhân tế bào)
Curcumin ức chế được Ik kinase, ngăn chặn sự phosphoryl hóa IkBα, rút cuộc ngăn chặn và không có “P50 + P65” đi vào nhân tế bào để gây gổ.
Kết quả nếu dùng đều đặn và với liều cao, curcumin sẽ chống sự teo nhung mao, vi nhung mao ở ống tiêu hóa, chống độc tính của các thuốc chống ung thư loại gây hoạt hóa NF-kB (như methotrexat, doxorubicin, 5-fluorouracil, cisplatin, paclitaxel) và của chiếu tia.
Curcumin có thể phong bế một số hóa chất độc không cho xâm lấn vào tận trong tế bào lành. Ví dụ: Curcumin tương tác với các thuốc diệt côn trùng nào “bắt chước” estrogen như DDT, dioxin..., làm giảm sự tăng sinh của ung thư vú (ví dụ làm đảo ngược độc tính của 17β estradiol, DDT, chlordan, endosulfan hoặc các hóa chất khác như paraquat, các nitrosamin, CCI4...).
Phối hợp EGCG (trong Trà xanh) với curcumin sẽ cho tác dụng hiệp đồng, giúp diệt nhiều tế bào u hơn. Helicobacter pylori làm tăng hàm lượng một cytokin (là IL-8) hoạt hóa NFkB gây viêm: curcumin phong bế được quá trình này, nên tham gia chống viêm và chống ung thư dạ dày.
Khi đang thời kỳ dùng curcumin, không nên kết hợp với liều cao những thuốc và thực phẩm chức năng chứa gốc thiol (-SH) như cystein, acid alpha lipoic, SAMe, glutathione... vì các chất này tương tác với tác dụng ức chế protein-kinase C (PKC) của curcumin trên tế bào ung thư đang phát triển. Vì rằng các thiol này thường dùng chống lão hóa, nên bệnh nhân ung thư cần tránh hoặc giảm liều dùng các thiol trong 3-6 tháng khi đang dùng curcumin.
Vùng nguyên liệu Nghệ vàng sạch để sản xuất Thực phẩm bảo vệ sức khỏe Ancan
+ Cảm ứng sản xuất các gene trợ viêm (cytokin/chemokin);
+ Hoạt hóa yếu tố phiên mã NF – kB ở dòng tế bào biểu mô dạ dày, kết quả làm tăng sản protein gây viêm IL-8.
Ở niêm mạc dạ dày, thấy curcumin:
+ Ức chế hoạt tính của IkB kinase
+ Ức chế sự giáng hóa (phosphoryl hóa) IkBα
+ Ức chế sự hoạt hóa NF-kB (hoạt hóa do cảm ứng của H.pylori).
+ Ức chế sự gắn “P50 + P65” vào chuỗi ADN trong nhân.
Và cuối cùng, curcumin loại trừ được sự tiết IL-8 sau đó, nên chống được viêm loét dạ dày.
Trong viêm ruột có tăng cytokin trợ viêm (TNF-α, INF-γ) và giảm cytokin chống viêm. Chính khi đó, curcumin giữ được hằng định nội môi của các cytokin týp TH1/ TH2 là điều quan trọng trong miễn dịch niêm mạc ruột.
Indomethacin gây hư hại dạ dày do tiết các dạng oxy hoạt động, làm tăng gốc tự do●OH, tăng peroxy – hóa lipid, hủy hoại gốc – SH, làm bất hoạt peroxydase ở niêm mạc dạ dày, làm tăng H2O2 nội sinh.
Ngược lại Curcumin trung hòa được những tác dụng độc hại nêu trên của indomethacin.
Trong thực nghiệm trên chuột gây độc với gan bằng CCI4, thấy curcumin chống độc với gan rất rõ, nhờ các cơ chế sau:
+ Ngăn ngừa sự tiết các cytokin trợ viêm (giảm sản TNF-α, IL1β, IL-6).
+ Cản trở sự xâm nhập của “P50 + P65” (trong phức hợp NF-kB) vào nhân tế bào gan.
+ Chống stress oxy hóa: chống oxy hóa G-SH, làm tăng tỷ số G-SH/G-SS-G
+ Làm giảm hoại tử gan: giảm các nồng độ ALT, γGT, bilirubin trong máu.
Tại niêm mạc mũi họng và đường hô hấp, curcumin giúp tăng tiết mucin do trực tiếp tác động lên các tế bào tiết mục mucin ở đường thở, giúp long đờm nhẹ khi chữa một số bệnh mũi họng, bệnh hô hấp mạn tính.
Curcumin còn có những lợi ích sau đây tại biểu mô phế nang và viêm mạc mũi họng:
Khi đó, curcumin ức chế được sự tiết các cytokin trợ viêm, ức chế sự hoạt hóa NF-kB, nên kìm hãm sự biểu lộ của COX-2 (là chất gây viêm) ở tế bào sụn ở xương khớp.
Curcumin làm giảm tổng hợp leucotrien trợ viêm; còn làm tiêu fibrin, nên chữa viêm mạn tính ở xương – khớp (uống 1200mg/ngày, curcumin có hiệu lực tương đương với phenylbutazon).
Trong viêm khớp dạng thấp, curcumin làm giảm hoạt tính của myeloperoxydase (MPO) và của TNFα (Tumor Necrosis Factor α), làm giảm COX-2 và iNOS.